Гіперурикемія в Києві: діагностика та лікування підвищеної сечової кислоти в крові

Гіперурикемія або підвищена сечова кислота в крові являє собою метаболічне порушення, яке характеризується накопиченням надмірної кількості сечової кислоти внаслідок порушення пуринового обміну, що призводить до розвитку подагри з болючим ураженням суглобів та утворення ниркових каменів. Лікування гіперурикемії потребує комплексного підходу, адже симптоми підвищеної сечової кислоти можуть проявлятися гострими подагричними атаками, хронічним запаленням суглобів та нирковими ускладненнями. Діагностика включає визначення рівня сечової кислоти в крові та сечі, а ефективна терапія базується на дієтичних обмеженнях пуринів, медикаментозному зниженні рівня уратів та профілактиці рецидивів подагри для збереження здоров’я суглобів та нирок.

Природа сечової кислоти та механізми розвитку гіперурикемії

Сечова кислота являє собою кінцевий продукт метаболізму пуринових основ, які входять до складу нуклеїнових кислот ДНК та РНК і містяться практично в усіх клітинах організму. За нормальних умов пурини постійно утворюються внаслідок оновлення клітин та розпаду нуклеотидів, а також надходять з їжею, особливо з продуктами, багатими на білок та певні речовини. У людини, на відміну від більшості ссавців, відсутній фермент уриказа, який розщеплює сечову кислоту до більш розчинної алантоїну, тому сечова кислота залишається кінцевим продуктом та виводиться з організму переважно нирками через сечу, а невелика частина через кишечник.

Гіперурикемія розвивається внаслідок порушення балансу між продукцією та виведенням сечової кислоти, причому в абсолютній більшості випадків основною причиною є недостатнє виведення уратів нирками, тоді як надмірна продукція відіграє роль лише в десяти-п’ятнадцяти відсотках випадків. Діагностичним критерієм гіперурикемії вважається рівень сечової кислоти в крові понад триста шістдесят мікромолів на літр або шість міліграмів на децилітр у чоловіків та понад триста мікромолів або п’ять міліграмів на децилітр у жінок, хоча деякі експерти використовують більш жорсткі критерії. Важливо розуміти, що ці порогові значення пов’язані з фізико-хімічними властивостями розчинності уратів, адже при перевищенні цих концентрацій сечова кислота починає кристалізуватися та відкладатися в тканинах.

Патофізіологічні механізми накопичення уратів включають генетично детерміновані або набуті порушення функції ниркових транспортерів, які відповідають за секрецію та реабсорбцію сечової кислоти в канальцях нефронів. Приблизно дев’яносто відсотків відфільтрованої в клубочках сечової кислоти реабсорбується в проксимальних канальцях, а потім частина секретується назад у просвіт канальця, і саме порушення балансу цих процесів призводить до зниження ниркової екскреції уратів. Численні фактори, включаючи деякі медикаменти, метаболічні стани та захворювання нирок, можуть впливати на роботу цих транспортерів та провокувати гіперурикемію.

Надмірна продукція сечової кислоти виникає при станах з прискореним оновленням клітин, таких як мієлопроліферативні та лімфопроліферативні захворювання, гемолітичні анемії, псоріаз з ураженням великої площі шкіри, а також при генетичних дефектах ферментів пуринового обміну. Дієтичні фактори можуть модулювати як продукцію, так і виведення уратів, адже споживання продуктів, багатих на пурини, підвищує їх утворення, а фруктоза стимулює синтез пуринів de novo та знижує ниркову екскрецію сечової кислоти. Алкоголь, особливо пиво та міцні напої, підвищує продукцію уратів через метаболізм етанолу та зменшує їх виведення нирками через накопичення молочної кислоти, яка конкурує за ниркову секрецію.

Причини та фактори ризику підвищення сечової кислоти

Генетична схильність відіграє важливу роль у розвитку гіперурикемії, адже виявлено численні генетичні варіанти, які впливають на функцію ниркових транспортерів уратів та пуриновий метаболізм. Первинна подагра має чітку спадкову компоненту, особливо у чоловіків, де ризик захворювання в десять-п’ятнадцять разів вищий при наявності подагри у близьких родичів. Певні етнічні групи, включаючи маорі та жителів тихоокеанських островів, мають вищу частоту гіперурикемії та подагри через генетичні особливості метаболізму уратів. Рідкісні спадкові дефекти ферментів пуринового обміну, такі як дефіцит гіпоксантин-гуанін-фосфорибозилтрансферази при синдромі Леша-Найхана або надмірна активність фосфорибозилпірофосфатсинтетази, призводять до тяжкої гіперурикемії з раннім дебютом подагри в дитячому або юнацькому віці.

Метаболічний синдром та його компоненти тісно асоціюються з гіперурикемією через множинні патофізіологічні зв’язки. Ожиріння, особливо абдомінальне, призводить до інсулінорезистентності, яка знижує ниркову екскрецію уратів через стимуляцію реабсорбції натрію та сечової кислоти в проксимальних канальцях. Гіпертригліцеридемія асоціюється з підвищеною продукцією вільних жирних кислот, які конкурують з уратами за ниркову секрецію. Артеріальна гіпертензія часто співіснує з гіперурикемією, причому існує двосторонній зв’язок, адже підвищена сечова кислота може сприяти розвитку гіпертензії через вплив на судинну функцію та активацію ренін-ангіотензинової системи.

Хронічна хвороба нирок будь-якої етіології призводить до зниження екскреції уратів внаслідок зменшення швидкості клубочкової фільтрації та порушення канальцевої секреції. Практично всі пацієнти з помірною або тяжкою нирковою недостатністю мають гіперурикемію, яка прогресивно погіршується зі зниженням функції нирок. Полікістоз нирок особливо асоціюється з ранньою гіперурикемією та подагрою через специфічні порушення роботи канальцевих транспортерів. Свинцева нефропатія, яка може розвинутися при хронічному професійному контакті зі свинцем або споживанні самогону, приготованого в свинцевому посуді, призводить до характерної гіперурикемії з подагрою, яка називається сатурнічною.

Численні медикаменти можуть індукувати гіперурикемію через різні механізми, що робить лікарську гіперурикемію поширеною проблемою. Діуретики, особливо тіазидні та петльові, є найчастішою медикаментозною причиною через стимуляцію реабсорбції уратів у відповідь на зменшення об’єму циркулюючої крові. Низькі дози аспірину парадоксально підвищують рівень сечової кислоти через пригнічення її канальцевої секреції, тоді як високі дози мають протилежний ефект. Циклоспорин та такролімус, імуносупресори, що використовуються після трансплантації органів, викликають нефротоксичність з порушенням екскреції уратів. Цитостатики при лікуванні онкологічних захворювань призводять до масивного розпаду пухлинних клітин і вивільнення великої кількості пуринів, що може спричинити синдром лізису пухлини з гострою тяжкою гіперурикемією та ризиком гострого ушкодження нирок.

Дієтичні фактори модулюють рівень сечової кислоти, хоча їх вплив менший порівняно з генетичними та нирковими факторами. Споживання червоного м’яса, субпродуктів, таких як печінка, нирки, мізки, морепродуктів, особливо анчоусів, сардин, скумбрії, креветок, підвищує надходження пуринів та рівень уратів. Алкогольні напої, особливо пиво, яке містить гуанозин з ячменю, та міцні напої значно підвищують ризик подагри через комбінований вплив на продукцію та виведення уратів. Солодкі газовані напої та соки з високим вмістом фруктози асоціюються з підвищеним ризиком гіперурикемії та подагри через метаболічні ефекти фруктози на пуриновий обмін. Голодування або швидка втрата ваги можуть транзиторно підвищити рівень уратів через кетоз та конкуренцію кетонових тіл за ниркову екскрецію.

Віта Медікал

Відкрийте для себе переваги медичного центру “Віта Медікал” – вашої приватної клініки у Києві!

Наші центри гарантують високоякісні послуги з сучасним обладнанням та кваліфікованими лікарями. Отримайте індивідуальний підхід та компетентну допомогу у всіх сферах медицини.

Запишіться на консультацію до наших лікарів у клініку на Мінській або завітайте до нас на Троєщині вже сьогодні.

Записатися Замовити дзвінок

Клінічні прояви та ускладнення гіперурикемії

Безсимптомна гіперурикемія характеризується підвищеним рівнем сечової кислоти в крові без будь-яких клінічних проявів та зустрічається набагато частіше порівняно з подагрою. Більшість людей з гіперурикемією ніколи не розвинуть подагру або інші клінічні ускладнення, але підвищений рівень уратів асоціюється з метаболічними порушеннями та може бути маркером серцево-судинного ризику. Тривалість безсимптомної гіперурикемії до першого подагричного нападу може становити десятки років, причому ризик розвитку подагри корелює з рівнем сечової кислоти та прогресивно зростає при перевищенні порогових значень.

Гостра подагра або подагричний артрит проявляється раптовим початком інтенсивного болю, набряку, почервоніння та підвищення температури ураженого суглоба, найчастіше першого плюсно-фалангового суглоба великого пальця стопи, що називається подагрою. Біль досягає максимальної інтенсивності протягом перших дванадцяти-двадцяти чотирьох годин та описується пацієнтами як нестерпний, коли навіть дотик простирадла до ураженого суглоба викликає мучення. Напади часто виникають вночі або рано вранці, можуть провокуватися надмірним споживанням м’яса або алкоголю, травмою, хірургічним втручанням, гострим захворюванням або початком діуретичної терапії. Без лікування гострий напад зазвичай спонтанно розв’язується протягом одного-двох тижнів, але ризик повторних атак дуже високий.

Хронічна тофусна подагра розвивається після багатьох років неконтрольованої гіперурикемії з повторними гострими нападами та характеризується утворенням тофусів або депозитів кристалів урату натрію в м’яких тканинах. Тофуси найчастіше з’являються навколо суглобів пальців рук та ніг, на ліктьових відростках, вушних раковинах, п’яткових сухожиллях та можуть досягати значних розмірів з деформацією суглобів і обмеженням функції. Хронічне запалення призводить до ерозивного ураження кісток та хрящів з прогресуючою деструкцією суглобів, яка нагадує ревматоїдний артрит. Тофуси можуть виразкуватися з виділенням крейдоподібної білої маси, що представляє собою кристали уратів, створюючи ризик вторинної інфекції.

Нефролітіаз або ниркові камені розвиваються у десяти-двадцяти п’яти відсотків пацієнтів з подагрою через преципітацію сечової кислоти в сечовивідних шляхах. Камені з сечової кислоти формуються переважно при кислому pH сечі менше п’яти цілих п’ять, коли розчинність уратів різко знижується. Клінічні прояви включають ниркову коліку з інтенсивним болем у поперековій ділянці, гематурію, інфекції сечовивідних шляхів та при обструкції може розвинутися гідронефроз. Хронічна уратна нефропатія виникає при тривалому відкладенні кристалів уратів у інтерстиції нирок з розвитком запалення, фіброзу та прогресуючого зниження функції нирок аж до хронічної ниркової недостатності.

Серцево-судинні асоціації гіперурикемії включають підвищений ризик артеріальної гіпертензії, ішемічної хвороби серця, інфаркту міокарда, інсульту та серцево-судинної смертності навіть після коригування на інші фактори ризику. Хоча остаточно не встановлено, чи є підвищена сечова кислота незалежним причинним фактором серцево-судинних захворювань, або просто маркером метаболічних порушень, накопичуються дані про пряму роль уратів у розвитку ендотеліальної дисфункції, судинного запалення та активації ренін-ангіотензинової системи. Метааналізи демонструють, що підвищення рівня сечової кислоти на один міліграм на децилітр асоціюється зі збільшенням серцево-судинного ризику на п’ятнадцять-двадцять відсотків.

Діагностика та лабораторне обстеження

Визначення рівня сечової кислоти в сироватці крові становить основний діагностичний тест для виявлення гіперурикемії та проводиться натще через можливий вплив їжі на результати. Важливо розуміти, що під час гострого подагричного нападу рівень сечової кислоти може бути нормальним або навіть зниженим у тридцяти відсотків випадків через перерозподіл уратів у тканини та стресову реакцію з підвищенням екскреції, тому нормальний результат не виключає подагру. Оптимальний час для визначення базального рівня уратів є період принаймні два тижні після гострого нападу. Цільовий рівень сечової кислоти при лікуванні подагри становить менше трьохсот шістдесяти мікромолів або шести міліграмів на децилітр, а для пацієнтів з тофусами рекомендується ще нижчий рівень менше трьохсот мікромолів.

Аналіз синовіальної рідини з суглоба під час гострого нападу є золотим стандартом діагностики подагри та проводиться через аспірацію рідини з ураженого суглоба з наступним мікроскопічним дослідженням. Виявлення голкоподібних кристалів урату натрію з негативним подвійним променезаломленням у поляризованому світлі підтверджує діагноз подагри з високою специфічністю. Кристали можуть виявлятися як всередині, так і поза лейкоцитами, а їх наявність у безсимптомному суглобі вказує на хронічну подагру. Додатково оцінюється кількість лейкоцитів у синовіальній рідині, яка при подагрі зазвичай становить від п’яти до п’ятдесяти тисяч на мікролітр з переважанням нейтрофілів, та проводиться бактеріологічне дослідження для виключення септичного артриту.

Визначення добової екскреції сечової кислоти з сечею допомагає диференціювати гіперурикемію, зумовлену надмірною продукцією, від порушення ниркової екскреції, хоча в клінічній практиці це дослідження проводиться рідко. Екскреція понад восьмисот міліграмів або чотири цілих вісім мілімолів на добу при нормальному харчуванні вказує на надмірну продукцію уратів. Для коректної інтерпретації пацієнт повинен дотримуватися дієти з помірним вмістом пуринів протягом трьох-п’яти днів перед збором сечі. Співвідношення між рівнем сечової кислоти в крові та її екскрецією дозволяє оцінити ефективність ниркового кліренсу уратів.

Візуалізаційні методи дослідження допомагають діагностувати хронічну подагру, виявити тофуси та оцінити ступінь ушкодження суглобів. Звичайна рентгенографія на ранніх стадіях подагри зазвичай нормальна, але при хронічному перебігу виявляє характерні ерозії кісток з нависаючими краями поруч із суглобами, що створюють вигляд вибитого отвору. Ультразвукове дослідження суглобів може виявити подвійний контур хряща, що представляє депозити уратів на поверхні суглобового хряща, та тофуси навіть до появи клінічно пальпованих утворень. Подвійноенергетична комп’ютерна томографія являє собою найбільш чутливий та специфічний метод візуалізації депозитів сечової кислоти, який дозволяє диференціювати урати від кальцію та інших речовин на основі їх атомного складу.

Додаткові лабораторні дослідження включають загальний аналіз крові для виявлення лейкоцитозу під час гострого нападу, біохімічний аналіз з оцінкою функції нирок через креатинін та швидкість клубочкової фільтрації, функції печінки перед призначенням алопуринолу, ліпідний профіль та глюкозу крові для виявлення метаболічного синдрому. Аналіз сечі дозволяє виявити кристалурію, протеїнурію або гематурію при нирковому ураженні. Генетичне тестування проводиться рідко і може бути показане при дуже ранньому дебюті подагри в дитячому або юнацькому віці, сімейній історії тяжкої гіперурикемії або підозрі на спадкові дефекти ферментів пуринового обміну.

Лікування гіперурикемії та профілактика ускладнень

Терапія гострого подагричного нападу спрямована на швидке купірування запалення та болю і має розпочинатися якомога раніше для найкращих результатів. Нестероїдні протизапальні препарати у повних протизапальних дозах, такі як індометацин, напроксен або диклофенак, залишаються препаратами першої лінії при відсутності протипоказань з боку шлунково-кишкового тракту, нирок або серцево-судинної системи. Колхіцин в низьких дозах один цілих два міліграма протягом першої години з наступним призначенням один раз на добу демонструє ефективність порівнянну з високими дозами, але з меншою частотою побічних ефектів, особливо діареї. Глюкокортикоїди системно або внутрішньосуглобово є ефективною альтернативою при непереносимості або протипоказаннях до НПЗП і колхіцину.

Уратознижуюча терапія спрямована на зниження рівня сечової кислоти нижче цільових значень для розчинення існуючих депозитів, профілактики нових відкладень та запобігання рецидивам подагри. Алопуринол являє собою інгібітор ксантиноксидази та залишається препаратом першої лінії завдяки ефективності, безпеці та низькій вартості. Початкова доза зазвичай становить сто міліграмів на добу з поступовим титруванням кожні два-чотири тижні під контролем рівня сечової кислоти до досягнення цільового рівня, максимальна доза може досягати вісімсот міліграмів на добу. У пацієнтів з нирковою недостатністю доза повинна коригуватися відповідно до швидкості клубочкової фільтрації для запобігання накопиченню препарату.

Фебуксостат є селективним інгібітором ксантиноксидази другого покоління та може використовуватися при непереносимості алопуринолу, недосягненні цільового рівня уратів на максимальних дозах алопуринолу або при помірній нирковій недостатності без необхідності корекції дози. Урикозуричні препарати, такі як пробенецид, підвищують ниркову екскрецію сечової кислоти через блокаду її реабсорбції в проксимальних канальцях та можуть використовуватися при збереженій функції нирок та відсутності нефролітіазу. Пеглотиказа являє собою рекомбінантну уриказу, яка розщеплює сечову кислоту до алантоїну, та резервується для пацієнтів з тяжкою рефрактерною подагрою, які не досягають контролю на стандартній терапії.

Профілактика рецидивів гострих нападів під час початку уратознижуючої терапії є критично важливою, адже зниження рівня сечової кислоти може парадоксально провокувати подагричні атаки через мобілізацію депозитів уратів. Низькі дози колхіцину нуль цілих п’ять-нуль цілих шість міліграмів один-два рази на добу або низькі дози НПЗП рекомендується призначати профілактично протягом принаймні трьох-шість місяців після досягнення цільового рівня сечової кислоти. Пацієнти мають бути проінформовані, що початкове зростання частоти нападів є очікуваним та не означає неефективність лікування, а навпаки, свідчить про мобілізацію уратів з тканин.

Дієтичні рекомендації при гіперурикемії включають обмеження продуктів з високим вмістом пуринів, таких як червоне м’ясо, субпродукти, деякі види морепродуктів, повну відмову або значне обмеження алкоголю, особливо пива та міцних напоїв, уникнення солодких газованих напоїв з фруктозою. Рекомендується підвищити споживання овочів, молочних продуктів низької жирності, які асоціюються зі зниженням ризику подагри, вишень та вишневого соку, які мають урикозуричні властивості, достатнє вживання рідини для підтримання гарного діурезу. Нормалізація маси тіла при ожирінні через поступову втрату ваги покращує всі компоненти метаболічного синдрому, включаючи рівень сечової кислоти, хоча швидке схуднення може транзиторно погіршити гіперурикемію.

Контроль сечової кислоти та профілактика подагри у Віта Медікал

Гіперурикемія та подагра потребують своєчасної діагностики та правильно підібраної терапії для запобігання болючим нападам та ураженню суглобів. Якщо у вас підвищений рівень сечової кислоти в крові, гострий біль у суглобах, сімейна історія подагри або інші фактори ризику – не відкладайте візит до лікаря.

У медичному центрі Віта Медікал ви отримаєте комплексну діагностику гіперурикемії та подагри з використанням сучасного лабораторного обладнання. Наші досвідчені ревматологи та терапевти проведуть детальне обстеження з визначенням рівня сечової кислоти в крові та сечі, оцінкою функції нирок, ліпідного та вуглеводного обміну, при необхідності виконають артроцентез з дослідженням синовіальної рідини для підтвердження діагнозу подагри. Ультразвукове дослідження суглобів дозволить виявити ранні депозити уратів та оцінити ступінь ураження.

Ми розробимо індивідуальну програму лікування, яка включатиме підбір оптимальної уратознижуючої терапії з урахуванням функції нирок та супутніх захворювань, ефективне купірування гострих подагричних атак, профілактику рецидивів, детальні рекомендації щодо дієти з обмеженням пуринів та корекцію інших компонентів метаболічного синдрому. Регулярний моніторинг рівня сечової кислоти та своєчасна корекція терапії дозволять досягти стійкого контролю захворювання.

Запишіться на консультацію ревматолога прямо зараз! Телефонуйте або залишайте заявку на сайті vitamedical.com.ua – ми допоможемо знизити рівень сечової кислоти до цільових значень, запобігти болючим подагричним атакам, захистити ваші суглоби та нирки від ураження та повернути комфортне життя без болю.